Fiziologia Aparatului Reno-Urinar partea a 2-a Conf. dr. Adelina Vlad, Disciplina Fiziologie II UMF Carol Davila Bucuresti
Reglarea Osmolaritatii Extracelulare
Diluarea si Concentrarea Urinei Echilibrul hidric depinde de: Aportul de apa, controlat de factori care induc senzatia de sete Eliminarea renala a apei, controlata de factori care modifica filtrarea glomerulara si reabsorbtia tubulara
Rinichiul intervine in reglarea osmolaritatii extracelulare prin: Mecanisme care determina eliminarea renala a apei in exces fata de solviti prin formarea unei urini diluate Mecanisme care determina retentia renala a apei in exces fata de solviti prin excretia unei urini concentrate Mecanisme de feedback renale care controleaza concentratia sodiului in mediul extracelular si osmolaritatea
Clarance-ul Osmotic si Apa Libera Clearance-ul osmotic (Cosm) estimeaza cantitatea de plasma epurata complet de solviti la nivel renal/ minut: Cosm = (Uosm x V) / Posm Daca Uosm este de 600 mosm/l, Posm 300 mosm/l si diureza 1 ml/min, Cosm = 2 ml/ min Clearance-ul apei libere (plasma epurata de apa pe minut la nivel renal) reprezinta diferenta dintre excretia de apa si Cosm: CH2O = V Cosm Evalueaza ratele relative de excretie ale solvitilor si a apei: Cand osmolaritatea urinara este mai mare decat cea a plasmei, CH2O este negativ (urina este concentrata), iar cand acesta este pozitiv, Uosm este mai mica decat cea a plasmei si se elimina o urina diluata.
Eliminarea Excesului de Apa prin Formrarea unei Urini Diluate Cand osmolaritatea mediului extracelular scade, rinichiul poate elimina pana la 20 L/zi de urina, diluata pana la 50 mosm/l prin reabsorbtia solvitilor in exces fata de apa in segmentele distale ale nefronului, la nivelul carora permeabilitate pt. apa depinde de ADH
Tubul proximal: fluidul tubular ramane izoton Bratul descendent al ansei Henle: apa este reabsorbita prin osmoza pana cand fluidul tubular atinge osmolaritea fluidului interstitial din medulara renala care este hiperton Bratul ascendent al ansei Henle: fluidul tubular devine hipoton (electrolitii se reabsorb, apa nu), independent de prezenta ADH Tubii distali si colectori: fluidul tubular continua sa fie diluat (pana la 50 mosm/l) in absenta ADH; impermeabilitatea pentru apa si reabsorbtia continua a solvitilor duce la formarea unui volum mare de urina diluata
Conservarea Apei prin Formarea unei Urini Concentrate Cand exista un deficit de apa (osmolaritate crescuta a fluidului extracelular), rinichiul excreta un volum mic de urina concentrata prin eliminarea continua a solvitilor si reabsorbtia crescuta a apei
Volumul Urinar Obligatoriu Este cantitatea minima de urina pe care rinichiul trebuie sa o excrete pentru a elimina solvitii in exces Depinde de: Cantitatea de solviti care este necesar sa fie eliminata: aprox. 600 mosm/zi in cazul unui adult sanatos de 70 kg Capacitatea renala maxima de concentrare a urinei: 1200 mosm/l - 1400 mosm/l
Volumul obligatoriu de urina: Contribuie la deshidratare, impreuna cu pierderile prin tegument, tract respirator si intestinal, daca aportul de apa este insuficient
Concentrarea Urinei Este posibila in prezenta: Nivelurilor crescute de ADH, care cresc permeabilitatea tubilor distali si colectori pentru apa Unei osmolaritati crescute a fluidului interstitial din medulara renala, care exercita o forta osmotica semnificativa asupra apei din tubii uriniferi
Osmolaritatea mediului extracelular este de aprox. 300 mosm/l In medulara renala aceasta creste progresiv catre papila, atingand valori de pana la1200-1400 mosm/l
Mecanismul de Schimb in Contracurent Este mecanismul prin care interstitiul medularei renale devine hiperosmotic Depinde de distributia anatomica speciala a anselor Henle care in cazul nefronilor juxtamedulari coboara profund in medulara renala vasa recta, care insotesc ansele Henle ale nefronilor juxtamedulari Tubii colectori medulari care transporta urina prin medulara reanala hiperosmotica contribuie la mecanismul de schimb in contracurent
Factori determinanti ai acumularii solvitilor in medulara renala: Transportul activ al ionilor de sodiu si co-transportul potasiului, clorului si al ator ioni, din lumenul partii groase a bratului ascendent al ansei catre interstitiu Transportul activ al ionilor din tubii colectori catre interstitiul medularei Difuzia facilitata a unor cantitati mari de uree din tubii colectori ai medularei profunde catre interstitiu Difuzia unor cantitati mici de apa din tubii colectori ai medularei in interstitiu, mult inferioara ionilor reabsorbiti
Particularitati ale transportului tubular al ansei Henle care conduc la acumularea solvitilor in medulara renala: Sodiul, potasiul, clorul si alti ioni sunt transportati din SGA in interstitiu pana la atingerea unui gradient de maximum 200 mosm SGA nu este permeabil pt apa solvitii ating concentratii mari in interstitiul medularei Sodiul si clorul sunt reabsorbiti pasiv din SSA, deasemeni impermeabil pentru apa solvitii se acumuleaza si in acest mod in interstitiul medularei renale Bratul descendent al ansei Henle are o buna permeabilitate pt. apa osmolaritatea fluidului tubular creste gradat pe masura ce se apropie de varful ansei
Secventa acumularii solvitilor in interstitiul medularei renale Reabsorbtia repetata a ionilor din SGA si influxul continuu al acestora din tubul proximal in ansa Henle = mecanismul de schimb in contracurent
Rolul Tubilor Distali si Colectori In prezenta ADH, tubii conector si colectori sunt permeabili pt. apa Apa din interstitiul cortexului renal este reabsorbita de fluxul abundent al capilarelor peritubulare
Tubii colectori sunt si ei permeabili pt apa in prezenta ADH fluidul pe care-l contin are aceeasi osmolaritate cu fluidul interstitial al medularei renale, putand atinge in portiunea lor terminala 1200-1400 mosm/l Apa reabsorbita este preluata de vasa recta
Contributia Ureei la Osmolaritatea Interstitiului Medularei Renale Cand rinichiul produce o urina concentrata, pana la 40 50 % (500-600 mosm/l) din osmolaritatea interstitiala a medularei renale este datorata ureei O dieta bogata in proteine favorizeaza astfel concentrarea urinei De-a lungul segmentelor tubilor uriniferi concentratia ureei creste progresiv in prezenta unor concentratii plasmatice mari ale ADH, datorita: Particularitatilor permeabilitatii pentru uree si gradientelor acesteia in diverse parti ale tubilor Procesului de recirculare a ureei
Concentrarea Ureei in Segmentele Tubulare Tubul proximal: Are o permeabilitate mai redusa pentru uree decat pentru apa 40 50 % din urea prezenta in ultrafiltrat este reabsorbita, dar concentratia ureei creste datorita intensei reabsorbtii a apei Segmentul subtire al ansei Henle: Concentratia ureei continua sa creasca datorita: Reabsorbtiei apei Secretiei ureei dinspre interstitiul medularei (recircularea ureei)
Segmentul gros al ansei Henle, tubii distal, conector, colectori corticali si medulari externi: Impermeabili pt. uree La concentratii plasmatice mari ale ADH-ului sunt reabsorbite cantitati mari de apa urea devine si mai concentrata Tubul colector medular intern (TCMI): Apa continua sa se reabsoarba in prezenta ADH, concentrand ureea Gradientul de concentratie conduce la difuzia ureei din TCMI in interstitiul medularei renale, facilitate de transportori specifici activati de ADH (UT-A1)
Recircularea Ureei O cantitate moderata de uree din medulara renala se reintoarce din interstitiul medularei in SSD (secretie), se deplaseaza din nou catre SSA, SSG, tubi contorti si colectori corticali si apoi medulari Urea recircula de mai multe ori pana se excreta, crescandu-si astfel concentratia in fluidul tubular
Importanta Vasa Recta Vasa recta conserva hiperosmolaritatea medularei renale prin minimizarea spalarii solvitilor acumulati la acest nivel datorita: Fluxului sanguin redus Mecanismului de schimb in contracurent
Mecanismul de Schimb in Contracurent al Vasa Recta Pe masura ce coboara prin bratul descendent al vasa recta plasma isi creste osmolaritatea prin difuzia apei catre interstitiu si a solvitilor dinspre interstitiu catre sange In bratul ascendent al vasa recta, solvitii difuzeaza inapoi in fluidul interstitial iar apa se reintoarce in vasa recta Anumite substante vasodilatatoare sau cresteri importante ale TA pot sa creasca fluxul sanguin renal in medulara renala, spaland o parte dintre solvitii acumulati aici si scazand capacitatea de concentrare a urinei
Prezenta ADH-ului in cantitati mari este esentiala pt. acumularea ureei in interstitiul medularei Daca osmolaritea mediului intern este scazuta si nivelurile plasmatice ale ADH mici: Reabsorbtia apei scade in segmentele distale, concentratia ureei ramanand redusa. Permeabilitatea TCMI pt uree scade si ea, urea excretandu-se in cantitati mari. Osmolaritatea medularei interne si a urinei finale vor fi scazute
Variatii ale osmolaritatii fluidului tubular la concentratii mari ale hormonului antidiuretic (ADH) si in absenta acestuia
Stimularea prin Reflexe Cardiovasculare a Eliberarii de ADH Eliberarea de ADH este stimulata si de variatii ale parametrilor hemodinamici: (1) Scaderea pesiunii arteriale (2) Scaderea volumului efectiv circulant Stimuli afrenti ajung prin n. vag si glosofaringian de la baroreceptorii vasculari (arcul aortei, sinusul carotidian) si de la receptorii de joasa presiune (fibre B atriale) la nucleul tractului solitar De aici se proiecteaza fibre n. catre nucleii hipotalamici, influentand sinteza si eliberarea de ADH
ADH este mai sensibil la modificari ale osmolaritatii decat la variatii ale volumului sanguin: O crestere de 1% a osmolaritatii pasmatice este suficienta pentru a creste nivelurile ADH O reducere a volemiei cu mai mult de 10% creste semnificantiv concentratia plasmatica a ADH Reflexele cardiovasculare intervin in eliberarea ADH numai la modificari importante ale volemiei Este de notat faptul ca in conditiile unor dezechilibre hidroelectrolitice dramatice, organismul sacrifica uneori osmolaritatea pentru mentinerea volumului plasmatic
Stimuli Osmotici si Nonosmotici ai Secretiei de ADH. Controlul Setei
Buclele de Feedback Implicate in Controlul Osmolaritatii OVLT, organum vasculosum laminae terminalis; PVN, paraventricular nucleus; SFO, subfornical organ; SON, supraoptic nucleus of the hypothalamus.
Regulation of vasopressin secretion
Aquaporins and their distribution along the renal tubules: Aquaporin 1 is located in the apical and basolateral regions of proximal tubular epithelial cells and descending limb of loop of Henle and functions independently of ADH. AQP2 is distributed along the apical membrane of the cortical collecting duct and is ADH dependent. AQP3 and AQP4 are located on the basolateral cell membrane and it allows the passage of urea into the interstitium
Vaptanii Antagonisti ai receptorilor V1A si V2R pt ADH in tubii colectori. Stimuleaza eliminarea apei libere. Utili in tratamentul hiposodemiei (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica).
Aquaretics and diuretics Classification of vaptans
Controlul Renal al Volemiei (Reglarea pe Termen Lung a TA)
Controlul Renal al Volemiei (Reglarea pe Termen Lung a TA) Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului extracelular si de fortele Starling care actioneaza la nivel capilar Volemia este mentinuta la valori normale de: Reflexul baroreceptor, pe termen lung regleaza volumul circulant prin reducerea tonusului simpatic la nivelul a. renale si cresterea diurezei Reflexul prin receptori de joasa presiune (voloreceptori) stimularea fibrelor B atriale cresc diureza prin efecte asupra cordului (reflex Bainbridge, creste debitul cardiac si diureza), a. renale (vasodilatatie) si neurohipofizei (scade eliberarea de ADH) Raspunsul initiat de alti senzori: baroreceptorii din artera renala, receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din SNC Actioneaza asupra principalului organ efector, rinichiul
Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente: 1. Axa renina - AT II - aldosteron 2. SNV simpatic 3. Neurohipofiza, elibereaza ADH 4. Miocitele atriale, elibereaza PNA Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea excretiei de Na+ ajusteaza volemia rinichiul este principalul actor in reglarea pe termen lung a TA
Integrarea Echilibrelor Osmotic si Volemic Volumul si osmolaritatea fluidului extracelular (FE) sunt reglate prin intermediul a doua sisteme de control distincte: Mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul FE si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia urinara a Na care conduce la eliminarea renala a unui volum de fluid izoton. Mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele de control moduleaza excretia urinara a apei libere. Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale umorale si efectori diferiti.
SISTEME IMPLICATE IN CONTROLUL VOLEMIEI SI AL OSMOLARITATII REGLAREA VOLEMIEI REGLAREA OSMOLARITATII Stimul Volumul circulator efectiv Osmolaritatea plasmei Receptori Cai eferente Sinus carotidian, arcul aortic, arteriole aferente renale, atrii Axa renina-angiotensina-aldosteron, sistemul nervos simpatic, ADH, PNA Osmoreceptori hipotalamici ADH Sete Efectori Termen scurt: cord, vase de sange Termen lung : rinichi Rinichi SNC: aport lichidian Parametri modificati Termen scurt: TA Termen lung: excretia renala de Na + Eliminarea renala a apei Ingestie de apa
Controlul Renal al Volemiei Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea volumului lichidului extracelular, si nu a concentratiei extracelulare de sodiu, care induce modificari de osmolaritate. (Volumul lichidului extracelular depinde de cantitatea de Na prezenta aici, in vreme ce osmolaritatea acestuia se coreleaza cu concentratia extracelulara a Na). Cresterea aportului de Na osmolaritate crescuta retentia apei (ADH) cresterea volemiei stimularea receptorilor cardiovasculari mecanisme reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala crescuta a sodiului. Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de sodiu (sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic, ADH, PNA) actioneaza asupra rinichiului prin modificari hemodinamice sau prin modificarea transportului Na + in tubii renali.
1.Sistemul Renina-Angiotensina-Aldosteron ACE, angiotensin-converting enzyme; JGA, juxtaglomerular apparatus
Eliberarea reninei este stimulata de scaderea presiunii de perfuzie in artera renala (volemie scazuta, TA scazuta, stenoza a. renale) prin urmatoarele mecanisme: 1. Scaderea TA induce stimulare simpatica prin reflex baroreceptor, care actioneaza si asupra aparatului juxtaglomerular. 2. Scaderea concentratiei NaCl la nivelul maculei densa (feedback tubulo-glomerular). 3. Scaderea presiunii renale de perfuzie stimuleaza baroreceptorii renali = receptori de intindere prezenti in celulele granulare ale arteriolelor aferente.
AT II determina crestrea reabsorbtiei renale a sodiului si a volemiei prin: 1. Stimularea eliberarii aldosteronului 2. Vasoconstrictia vaselor sistemice si a arteriolei eferente 3. Stimularea feedback-ului tubulo-glomerular 4. Intensificarea activitatii schimbatorului de Na-H in tubii renali 5. Hipertrofia celulelor tubulare renale 6. Stimularea centrului setei si a eliberarii de ADH
2. Sistemul Nervos Simpatic Stimularea simpatica va diminua excretia renala a sodiului prin: 1. Constrictia arteriolelor renale, urmata de scaderea RFG 2. Cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului 3. Stimularea eliberarii de renina si cresterea formarii de ATII si aldosteron. Scaderea volemiei scade TA SNV simpatic este activat prin diminuarea intinderii baroreceptorilor arteriali creste reabsorbtia renala a sodiului creste volemia.
3. ADH Controleaza osmolaritatea FE, dar eliberarea ADH este stimulata si de scaderea volemiei prin transmiterea impulsurilor baro- si voloreceptoare din sistemul circulator catre nucleii supraoptici si paraventriculari; ADH stimuleaza retentia renala a sodiului, efect secundar al acestuia indus de scaderea volemiei. 4. PNA Volulmele circulante mici inhiba eliberarea PNA, scazand excretia renala a sodiului.
Cand volemia creste, buclele de feedback descrise opereaza in sensul stimularii excretiei renale de sodiu, prin: 1. Inhibarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron 2. Inhibarea SNV simpatic 3. Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei 4. Stimularea eliberarii peptidului natriuretic atrial
Diureza (Natriureza) Presionala Rinichiul excreta cantitati crescute de sodiu ca raspuns la valori ridicate ale TA Diureza presionala are un rol important in reglarea pe termen lung a TA. Poate fi demonstrata pe rinichiul izolat (mecanism de reglare intrinsec activitatii renale).
Mecanismele Diurezei Induse de Presiune Cresterea presiunii arteriale creste rata filtrarii glomerulare (RFG), urmata de filtrarea si eliminarea unei mai mari cantitati de sodiu. Cresterea presiunii in artera renala inhiba axa renina-angiotensina-aldosteron, reducand reabsorbtia sodiului. Valori mari ale TA cresc fuxul de sange in vasa recta, reducand hipertonicitatea interstitiului medularei renale. Cresteri acute ale TA scad numarul transportorilor apicali de Na-H in tubul proximal. Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in capilarele peritubulare, scazand astfel reabsorbtia tubulara.
Controlul Integrat al Volumului Extracelular si al TA Cresterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale determina: 1. Activarea reflexelor voloreceptoare care inhiba tonusul simpatic la nivel renal, scazand astfel reabsorbtia tubulara a sodiului. -Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si apa 2. Cresterea excretiei sodiului prin diureza presionala.
3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na si secretia de aldosteron, urmata de o diminuare suplimentara a reabsorbtiei de sare si apa. 4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA care va creste excretia sodiului. 5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH.
Reglarea Eliminarii Renale a Potasiului, Calciului, Fosfatilor si Magneziului
Rolul Rinichiului in Homeostazia Potasiului Balanta K+ este esentiala pentru supravietuire; rinichiul este principalul organ implicat in mentinerea sa
Excretia Renala a Potasiului Este determinata de: 1) Rata filtrarii potasiului 2) Rata rabsorbtiei tubulare a potasiului 3) Rata secretiei tubulare a potasiului
Reglarea Distributiei K+ intre Fluidele Extra- si Intracelular Dupa aport alimentar K+ ingerat este rapid introdus in celula, pana cand K+ in exces va fi eliminat de rinichi O serie de factori fiziologici si patologici influenteaza schimburile de K+ intre mediile extra- si intracelular Factori care determina transportul K+ in celula Insulina Aldosteron Stimulare beta-adrenergica Alcaloza Factori care determina transportul K+ in afara celulei Deficitul de insulina (diabet zaharat) Deficitul de aldosteron (b. Addison) Inhibitia beta-adrenergica Acidoza Distructii celulare Efort fizic intens Cresterea osmolaritatii fl. extracelular
Excretia potasiului este controlata in primul rand prin cantitatea secretata la nivelul celuleor principale din tubii distali si colecori Se realizeaza prin transportul activ al K+ prin membranala latero-bazala (ATP-aza Na/K) catre interiorul celulei, si pasajul pasiv al acestuia catre lumenul tubular prin membrana apicala In hipopotasemii importante, potasiul se reabsoarbe la nivelul celulelor intercalate cu ajutorul unei ATP-aze hidrogen-potasiu
Controlul Secretiei K+ prin Celulele Principale Depinde de: Activitatea ATP-azei Na+/K+ Gradientul electrochimic al K+ dintre sange si lumenul tubular Permeabilitatea membranei luminale pentru K+ Fiecare dintre acestia este reglat de o serie de factori, dupa cum urmeaza:
1. Concentratia plasmatica a potasiului Concentratia crescuta a K+ in mediul extracelular stimuleaza secretia tubulara a acestuia prin: (1) stimularea ATP-azei Na+/K+: creste preluarea K+ creste concentratia intracelulara a K+ K+ difuzeaza prin membrana apicala in lumenul tubular (2) Reducerea scurgerilor (backleak) de K+ intracelular prin membrana latero-bazala (3) Stimulatrea eliberarii de aldosteron, care creste secretia K+
2. Aldosteronul - Stimuleaza secretia activa a K+ si reabsorbtia Na+ prin celulele principale ale tubilor conectori si colectori corticali prin stimularea ATPazei Na+/K+ - Creste permeabilitatea membranei luminale pentru K+ - Sinteza si eliberearea deficitara a aldosteronului (boala Addison) este insotita de scaderea secretiei renale a K+ si hiperpotasemie - In hiperaldosteronismul primar secretia K+ creste, conducand la hipopotasemie
3. Fluxul tubular renal - O crestere a fluxului in tubii distali (hipervolemie, ingestie cresctuta de sodiu, administrare de diuretice) stimuleaza secretia de K+ - Reducerea fluxului tubular in segmentele distale (hiposodemie) are efecte opuse Cum? - K+ secretat creste concentratia acestuia in lumenul tubular reducand propriul gradientul de difuzie - Cresterea fluxului tubular antreneaza K+ in aval scade concentratia luminala a K+ si creste gradientul de difuzie catre lumen
Acest efect este important pentru pastrarea balantei renale a K+ cand ingestia Na+ creste : - Aport crescut de Na+ scade secretia aldosteronului = scade secretia K+ acumulare de K+ - Aport crescut de Na+ creste fluxul in tubul distal creste secretia K+ echilibreaza efectul secretiei reduse de aldosteron si pastreaza o excretie normala a K+
4. Concentratia ionilor de hidrogen Acidoza scade secretia tubulara a K+ prin inhibarea pompei Na+/K+ si reducerea permeabilitatii canalelor apicale de K+ Alcaloza are efecte opuse asupra secretiei K+. In plus, alcaloza metabolica creste fluxul prin tubul distal ca urmare a cresterii concentratiei HCO3 la acest nivel creste secretia K+ Acidoza cronica inhiba reabsorbtia NaCl si a apei in tubul proximal creste fluxul in tubul distal cu stimularea secretiei si implicit a excretiei renale a K+
Efecte ale dezechilibrelor acido-bazice asupra concentratiei plasmatice a K+: Acidoza conduce la hiperpotasemie datorita eliberarii tisulare a K+ prin: Schimburi ale K+ intracelular cu H+ extracelular Scaderea ph-ului intracelular reduce legarea K+ la anionii intracelulari non-difuzibili La nivel renal compromite pompa de Na+/K+ si simportul Na+/2Cl- /K+ care introduce K+ in celula la polul luminal Alcaloza conduce la hipokalemie, influxul celular de K+ fiind stimulat de concentratia crescuta a -HCO3
Controlul Excretiei Renale a Calciului Concentratia extracelulara a Ca++ = 2.4 meq/l. Hipocalcemia - creste excitabilitatea neuromusculara, in cazuri extreme conducand la tetanie hipocalcemica Hipercalcemia scade excitabilitatea neuromusculara; poate determina aparitia aritmiilor cardiace 50% din Ca++ se gaseste liber in plasma si reprezinta forma sa biologic activa, supusa unor mecanisme importante de reglare; 40% este legat de proteine plasmatice; 10% este complexat cu anioni (fosfat, citrat) Excretia renala a Ca++ = Ca++ filtrat Ca++ reabsorbit Paternul reabsorbtiei este similar celui al Na+: 65% in TP, 25 30% in ansa Henle, 4-9% in TCD si tubii colectori.
Parathormonul (PTH) - creste reabsorbtia Ca++ in SGA si TCD. Volumul extracelular si TA - in TP reabsorbtia Ca++ o insoteste pe cea a Na+ si a apei; Hipervolemie/ TA crescuta scade rabsorbtia Na+ si a apei in TP scade reabsorbtia Ca++ si creste excretia sa urinara Fosfatul plasmatic - cresterea fosfatemiei stimuleaza eliberarea PTH creste reabsorbtia Ca++ Protonii plasmatici - acidoza metabolica stimulaeaza reabsorbtia Ca++, alcaloza metabolica o inhiba prin actiune la nivelul TCD
Reglarea Excretiei Renale a Fosfatilor Eliminarea renala a fosfatilor depinde de valoarea transportului maximal al acestora (0.1 mm/ min) Cand in tubi este prezenta o cantitate superioara acestuia, excesul va fi excretat PTH: Induce reabsorbtia osoasa, crescand concentratia extracelulara a fosfatilor eliberati din sarurile osoase Scade transportul maximal al fosfatilor la nivel renal, determinand excretia renala a unei mai mari cantitati de fosfati
Reglarea Excretiei Renale a Magneziului Magneziul este implicat intr-o multitudine de procese biochimice (eg. activarea enzimelor) Reglarea excretiei magneziului in principal prin ajustarea reabsorbtiei tubulare In TP se reabsorb numai 25% din Mg++ filtrat Este reabsorbit in principal in ansa Henle 65% din cantitatea filtrata TCD si TC reabsorb mai putin de 5% cantitatea filtrata Excretia Mg++ creste odata cu: Cresterea concentratiei extracelulare a magneziului Cresterea volemiei (scade reabs. Na+) Cresterea concentratiei extracelulare a calciului
Mictiunea
Mictiunea Procesul prin care vezica urinara se goleste Presupune doi pasi: Umplerea vezicii si cresterea tensiunii parietale Reflex nervos = reflexul de mictiune prin care vezica se goleste sau este indusa dorinta de a urina; reflexul este medular, mediat de SNV poate fi inhibat ori facilitatat de centrii nervosi superiori
Inervatia Vezicii Urinare
Transportul Urinei de la Rinichi catre Vezica Urinara Distensia calicelor renale pe masura ce urina este eliminate din tubii colectori medulari interni initiaza unde peristaltice de-a lungul ureterelor Urina traverseaza ureterul si peretele vezical (detrusor). Tonusul fiziologic al detrusorului previne refluxul urinei cand presiunea creste in vezica In uretere, peristaltismul este crescut prin stimulare parasimpatica si inhibat de cresterea tonusului simpatic Reflexul ureterorenal creste rezistenta arteriolelor renale cand ureterul este obstruat si dureros (litiaza renala, colica renala), reducand fluxul urinar catre pelvis
Reflexul de Mictiune Pe masura ce urina se acumuleaza in vezica, receptori de intindere trimit semnale prin nervii pelvici la segmentele sacrate medulare Este indusa astfel stimularea parasimpatica a detrusorului prin aceiasi n. pelvici Este auto-regenerativ In cateva secunde - un minut, reflexul devine tot mai putin intens permitand relaxarea detrusorului
Tonusul Vezical si Undele de Mictiune
Ciclul Reflexului de Mictiune Consta dintru-un ciclu unic si complet de: 1) Crestere progresiva si rapida a presiunii vezicale 2) O periaoda sustinuta de presiune inalta 3) Revenirea presiunii la valoarea impusa de tonusul bazal al detrusorului Odata ce reflexul devine suficient de puternic, va inhiba sfincterul extern uretral prin impulsuri transmise de nervii rusinosi Daca aceasta inhibitie a sfincterului extern este mai puternica decat semnalele constrictoare voluntare, mictiunea se va produce In caz contrar, vezica va continua sa se umple si reflexul de mictiune va deveni din ce in ce mai puternic
Facilitarea si Inhibarea Mictiunii la Nivel Cortical Centrii superiori exercita influente permanente inhibitorii asupra reflexului de mictiune in afara momentelor cand acesta este permis Acestia impiedica mictiunea prin contractia voluntara a sfincterului uretral extern Cand mictiunea este dorita, centrii corticali faciliteaza centrii sacrali ai mictiunii pentru a favoriza initierea reflexului de mictiune si a inhiba sfincterul extern
Inducerea Voluntara a Mictiunii Contractia musculaturii abdominale Cresterea presiunii vezicale Urina este impinsa catre trigonul vezical si uretra posterioara, bogate in receptori de intindere, care odata stimulati induc reflexul de mictiune si inhiba sfincterul uretral extern
Anomalii ale Mictiunii Vezica atona fibrele senzitive sunt lezate (traumatism medular, tabes dorsalis): contractia declansata de reflexul de mictiune nu se poate produce, vezica se umple pana la capacitate maxima iar surplusul de urina se elimina prin uretra Incontinenta prin preaplin Vezica automata leziune medulara deasupra segmentelor sacrale Reflexul de mictiune este pastrat dar nu este controlat Vezica neurogena diminuarea/ abolirea transmiterii impulsurilor inhibitorii centrale (deteriorare partiala a maduvei spinarii sau a trunchiului cerebral) Mictiuni frecvente (impulsurii facilitatorii mentin centrii sacrali intr-o stare de hiperexcitabilitate)
Bibliografie Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate 2017 (pag. 735 738, 770 772, 792 795, 799 805, 806 820, 836-847) Guyton and Hall, Tratat de Fiziologie a Omului, editia a 11-a, Editura Medicala Calisto, 2007
Recomandari bibliografice pentru vacanta Linda Costanzo, Physiology Cases and Problems, fourth edition, 2012 Lippincott, ISBN 978-1-4511-2061-5: http://www.medfile.ir/medstudents%20files/ Learning/Physiology/Physiology%20Cases%20and %20Problems%204th%20Edition%20%28www. medstudents.ir%29.pdf
the book covers clinically relevant topics in physiology by asking students to answer open-ended questions and solve problems. a collection of carefully selected patient case studies that cover the clinically relevant physiology topics that first and second year medical students need to know for physiology coursework and for the USMLE Step 1. Each chapter presents a series of cases followed by questions and problems that emphasize the most important physiologic principles. The questions require students to perform complex, multistep reasoning, and to think integratively across the organ systems. The problems emphasize clinically relevant calculations.
Robert G. Caroll, Problem-Based Physiology, 2010 Saunders, ISBN 978-1-4160-4217-4 https://ricardocurco.files.wordpress.com/ 2013/12/problem-based-physiology-carroll -robert-g_1.pdf
A medical student s ability to retain and apply physiological knowledge is improved when information is presented in a contextual format. For medical students, clinical scenarios provide an appropriate springboard for exploring the pathophysiology that leads to the development of specific symptoms, the progression of the disease process, and the appropriate clinical and therapeutic interventions that can be used to treat a patient.
Fiziologie Aplicata Curs optional pentru anul III Coordonator: Conf. dr. Adelina Vlad
Optionalul Fiziologie aplicata urmareste sa integreze notiunile unei discipline fundamentale, fiziologia, in programul de pregatire clinica a studentilor medicinisti din anul III, cu scopul de a relua si actualiza notiuni teoretice utile pentru o intelegere aprofundata a patologiei medicale, dar si de a induce deprinderea abordarii fundamentate a practicii clinice, prin raportarea la mecanismele fiziologice si fiziopatologice care stau la baza diagnosticului, tratamentului si prognosticului diverselor afectiuni. Tematica se concentreaza asupra aspectelor adaptative si integrative ale fiziologiei cardiovasculare, respiratorii, renale, hepatice, neuroendocrine, imbinand fiziologia cu biologia celulara si moleculara pentru a raspunde unor intrebari cu relevanta clinica.