Fiziologia Sistemului Cardiovascular - proprietatile miocardului - Conf. Dr. Adelina Vlad Disciplina Fiziologie II UMF Carol Davila Bucuresti
Sistemul Cardiovascular Integreaza trei componente functionale: Cordul, o pompa dubla care determina circulatia unui fluid, singele, prin doua circuite vasculare conectate in serie : circulatia sistemica si circuatia pulmonara
Sistemul Cardiovascular Asigura un gradient de concentratie intre singe si mediul intracelular, care favorizeaza transferul nutrientilor catre tesuturi si a produsilor de catabolism dinspre tesuturi catre sange Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a singelui intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern (plamini, intestin, rinichi, piele)
Alte roluri Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor molecule active Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata corpului Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun
Secretia de hormoni si compusi vasoactivi: Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele atriale ca raspuns la supraincarcarea atriala. Este un vasodilatator puternic, stimuleaza excretia renala de sodiu si apa, reducind volemia si presiunea arteriala Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2, PGI2 (prostaciclina) etc.
FIZIOLOGIA CORDULUI Bla boron circ, functii CV Miocard Endocard Pericard
Sistemul excito-conductor Miocardul contractil Miocardul
Proprietatile Miocardului EXCITABILITATEA/ functia batmotropa AUTOMATISMUL/ functia cronotropa CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa CONTRACTILITATEA/ functia inotropa RELAXAREA/ functia lusitropa
Proprietati Electrice ale Miocardului Excitabilitate functia batmotropa Automatism functia cronotropa Conductibilitate functia dromotropa
Excitabilitatea (Functia Batmotropa) Proprietatea miocardului de a produce un raspuns specific la un stimul cu intentsitate prag
Electrofiziologia Fibrei Miocardice Fibrele miocardice au membrane polarizate Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei inegale a ionilor in mediile extra- si intracelular datorita activitatii sistemelor specifice de transport membranar: canale ionice, pompe, schimbatori
Canale Ionice Prezente in Miocard After you activate your book, you will get
Canale de Potasiu Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward rectifier potassium channels), active in cursul fazei de repaus electric: K ir (K 1 ) Responsabile pentru mentinerea potentialului de repaus la aproximativ -90 mv; activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta scade in cursul depolarizarii membranei Canale de potasiu dependente de mediatori ( K ACH, K ado ), determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de descarcare a PA in celulele nodale Canale de potasiu ATP-dependente, K ATP, sunt stimulate de niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic
Canale de Potasiu Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in cursul PA si au un rol important in repolarizarea membranara si determinarea duratei PA: Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward current): este activat imediat dupa depolarizare, produce curentul I to responsabil pentru faza 1 a PA. Contribuie de asemeni la faza 3, si poate fi activat de stimularea simpatica, cu scurtarea duratei PA Canalul lent de potasiu, K s (slow), se activeaza gradat dupa initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul fazei 2; este stimulat de simpatic, care scurteaza astfel durata PA Canalul rapid de potasiu, K r (rapid), prezinta o activare rapida dar partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului PA Canalul de potasiu ultrarapid, K ur (ultrarapid current), prezent in fibrele atriale, este responsibl pentru durata mai scurta a PA in aceste celule
Curenti de Potasiu Repolarizanti
Canale de Sodiu Dependente de Voltaj Active in principal in cursul depolarizarii rapide (faza 0), dar si pe parcursul fazei 2 Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina Poarta de activare Activ Poarta de inactivare Inactiv
Tip L (long lasting) Dependente de voltaj Canale de Calciu Cu un prag de activare de aproximativ -40 mv Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644 Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina), fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasa in parte actioneaza asupra unui receptor specific nu sunt competitive, ci se potenteaza reciproc Tip T (transient) Dependente de voltaj Cu un prag de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului membranar (< -40 mv) Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a depolarizarii diastolice in celulele nodale
Tipul Canalului de Calciu Proprietati L T Prag de activare: Inalt (> - 40 mv) Scazut (< - 40 mv) Cinetica de inactivare: Lenta Rapida Blocant specific: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem Mibefradil Stimulare betaadrenergica Localizare: Activare Cord, muschi scheletic, neuroni, muschi neted vascular, uter, celule neuroendocrine Fara efect Nod sinoatrial, neuroni cerebrali Functie: Faza 2 a PA in fibrele miocardice Descarcari repetitive de PA de lucru, faza 0 a PA in celulele in celule miocardice nodale si nodale si secundar in fb. de lucru, neuroni cuplarea excitatiei cu contractia in muschiul scheletic
Canale Ionice Neselective Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny current), responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica in celulele pacemaker; Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite situatii; Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40 mv; Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca; Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si ivabradina Canale activate de intindere (stretch-activated channels), permeabile in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+; implicate in feedback-ul mecano-electric (PA poate fi influentat de intinderea fibrei miocardice) cu potential aritmogen
Pompe Ionice Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energie rezultata din hidroliza enzimatica a ATP-ului (ATP-aze) pentru a deplasa ionii impotriva gradientelor; mentin gradientul chimic dintre mediile extra- si intracelular ATP-aza Na+/K+ dependenta pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre exteriorul celulei este electrogena, genereaza un gradient chimic pentru Na+ care sustine activitatea sistemelor de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+) este inhibata de digitala ATP-aza Ca++ dependenta, implicata in expulzarea Ca++ din citoplasma Sarcolemala mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++ Din reticulul endoplasmic importanta in relaxarea miocardica
Mecanisme de Co-Transport Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATPazei Na+/K+ Antiportul Na+/Ca++ Este distribuit in special la nivelul tubilor T Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din celula Este electrogen (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+) Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare mai negative de - 40 mv opereaza in sensul expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai pozitive de - 40 mv isi schimba sensul de transport Antiportul Na+/H+ Protejeaza cordul de acidoza intracelulara in cursul ischemiei miocardice
Potentiale de Actiune in Miocard In functie de viteza de depolarizare, se diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice: Cu raspuns rapid miocitele atriale, fibrele Purkinje si miocitele ventriculare; PA prezinta 5 faze distincte Cu raspuns lent in NSA, NAV; PA se desfasoara in numai 3 faze
Potentialul de Actiune in Fibre cu Raspuns Rapid
Fazele PA in Fibre cu Raspuns Faza 4: de repaus electric Rapid Potentialul membranar este mentinut la aproximativ 90 mv datorita: Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei Conductantei membranare reduse pentru Na + si Ca 2+ Conductantei crescute pentru K + (prin canale Kir) Efectului electrogen al ATP-azei Na + / K + Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata echilibrului electro-chimic (Nernst) pentru potasiu
Review hiperpotasemie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc1413606/pdf/20060300s00010p40.pdf Review hipopotasemie: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1472-8206.2010.00835.x/epdf Review ambele: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc5399982/pdf/nihms855063.pdf
Faza 0: depolarizarea rapida a membranei, datorata cresterii abrupte a conductantei membranare pentru Na +, si intr-o oarecare masura, pt Ca 2+ Faza 1: repolarizare partiala precoce fortele electrochimice favorizeaza efluxul K + prin curentul I to, si un influx de Cl - Faza 2: platou, depolarizarea este mentinuta o lunga perioada de timp (sute de ms); valoarea Vm ramane relativ constanta datorita faptului ca influxul net de Ca 2+ prin canalele de calciu de tip L si antiportul Na + / Ca 2+, si influxul discret de Na prin I Na-tardiv sint echilibrate de efluxul de K + prin curentii I Ks, I Kr, si in miocardul artrial, I Kur Faza 3: repolarizarea finala membrana revine treptat la polaritatea de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca 2+ si a efluxului de K + prin curentii I Kr, I Ks, I to, I Kur si I Kir
Cuenti de Potasiu Implicati in Repolarizarea FRR
Heterogenitatea Curentilor Membranari de K+ din Miocard
Perioada Refractara
Perioada Refractara In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii canalelor de sodiu (I Na ) la scurt timp dupa depolarizare; recuperarea acestora dupa inactivare necesita revenirea Vm la aprox. 40 mv (in a doua parte a fazei 3) Stimulii aplicati in cursul PRE nu modifica PM. In a doua parte a fazei 3 canalele de Na incep sa recupereze din inactivare perioada refractara relativa (PRR), cind stimuli supraliminari pot produce depolarizari locale
Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari (precoce) in cursul PRR
Perioada Refractara si Canalul de Na+
Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de pompa prin diminuarea/eliminarea fazei de umplere (diastola) Miocard Muschi scheletic
Legea Inexcitabilitatii Periodice a Inimii Cordul este inexcitabil in cursul sistolei
Automatismul (Functia Cronotropa)
Automatismul Este proprietatea celulelor pacemaker din miocard de a produce potentiale de actiune spontane si ritmice Este propriu activitatii fibrelor miocardice specializate, capabile sa descarce spontan PA cu caracter ritmic; acestea sint numite celule pacemaker, grupate in trei centri de automatism: Nodul sino-atrial: 70 80 PA/min Nodul atrio-ventricular: 40-50 PA/ min Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20-30 PA/min Celulele pacemaker din NSA si NAV sint fibre cu raspuns lent; celulele Purkinje sint fibre cu raspuns rapid dar au si comportament de pacemaker (au PA in 5 faze, dar cu deplolarizare spontana in faza 4)
Fibre Miocardice cu Raspuns Lent Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este absent) Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica) Depolarizarea din faza 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L Amplitudinea PA este redusa
Fazele PA in Fibre cu Raspuns Lent
Fazele PA in Fibrele cu Raspuns Lent Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de tip L si T Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei, datorita activarii gradate a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand potentialul membranar devine suficient de mic pentru a activa If (curentul de pacemaker) Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorita: Activarii If prin hiperpolarizare membranara Diminuarii curentilor de K Recuperarii dupa inactivare a canelor de Ca de tip T, care permite un curent mic spre interior Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (I K ) si amplificarii a doi curenti spre interior (I Ca si I f ) produce depolarizarea spontana diastolica.
NSA - Pacemaker-ul Cordului Cardiomiocitele se contracta datorita PA descarcate de NSA, transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite pana la fibrele de lucru NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhibind centrii subsidiari (NAV, fibrele Purkinje) NAV poate deveni dominant cind NSA nu produce PA sau comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata Celulele Purkinje devin dominante daca NSA si NAV nu descarca PA sau comunicarea electrica dintre fibrele Purkinje si centrii de automatism superiori este intrerupta
Supresia prin Suprastimulare (Overdrive Suppression) Overdrive Overdrive acumulare de Na ATP-aza Na/K este stimulata = 3:2 hiperpolarizare
Nodul Sinusal Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al venei cave superioare Structura: celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de 40 mv, potential maxim diastolic de 60 mv; sunt situate in zona centrala a NS si au activitate de pacemker celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu miocardul atrial Vascularizatie: artera NS, provine din coronara dreapta sau, ocazional, din a. circumflexa Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. vag)
A. Localization of SAN. Red, central SAN region; blue, peripheral SAN region; yellow asterisk, leading pacemaker site (Talanoetal.,1978; Dobrzynski et al., 2005). SVC, superior vena cava; IVC, inferior vena cava; RAA, right atrial appendage. B. Tissue section through the terminal crest and SAN of the human heart stained with Masson s trichrome (darkblue/black = nuclei, pink = myocytes, royal blue = connective tissue). The SAN and paranodal area are outlined with dashed lines. From the study of Chandler et al.16 published in 2009.
Modularea Activitatii Pacemaker-ului Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului Cardiac
Inervatia SP si PSP a Cordului
Efectele SNV Asupra Frecventei Cardiace ICa Stimularea parasimpatica Stimularea simpatica
Modularea Farmacologica a FC
Stimulator cardiac Pacemaker produs prin biotehnologie
Modificari Patologice ale Automatismului Determina aparitia aritmiilor cardiace Pot fi consecinta: Modificarii automatismului normal Automatismului anormal Activitatii declansate (triggered activity)
Modificarea Automatismului Normal Accelerare prin stimulare adrenergica (emotii, efort, tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie accentueaza panta fazei 4, hipercalcemie scurteaza faza 2, hipoxia si acidoza depolarizeaza partial membrana) etc Decelerare prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii metabolice (hiperpotasemie, hipocalcemie) etc Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant prin: decelerare pacemakerii subsidiari devin activi; accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari
Caracterizat prin: Automatismul Anormal cresterea automatismului in fibre pacemaker latente aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemie) Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++ sau de Na+ Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor, diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie, stimulare mecanica, medicamente (eg digitala)
Activitatea Declansata Necesita existenta unui PA Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior Postdepolarizari precoce (PDP) apar in cursul fazelor 2 si 3 ale PA anterior Postdepolarizari tardive (PDT) apar in cursul fazei 4 a PA anterior Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like aritmogene
Postdepolarizare Precoce (PDP) In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, blocanti ai canalelor de K, hipocalcemie etc.) canalele de Ca++ de tip L redevin activabile (poarta de inactivare revine la configuratia de repaus) la valori ale Vm apropiate de potentialul prag al acestora PDP
Postdepolarizare Tardiva (PDT) Eliberarea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari cu Ca++ (intoxicatie digitalica, hipopotasemie etc.) produce un curent tranzitor catre interior (transient inward current, Iti) Iti este compus din - curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++ - un curent nespecific de cationi, ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca++ intracelular Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan PDT
Weiss et al., The Electrophysiology of Hypo- and Hyperkalemia, Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 March https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc5399982/pdf/nihms855063.pdf
Reprezinta capacitatea de a transmite PA generat de celulele pacemaker in intreg teritoriul miocardiac Conductibilitatea (Functia Dromotropa) Propagarea PA urmeaza un traseu temporal si spatial bine definit, care determina secventa contractiei teritoriilor miocardice
Propagarea Membranara a PA Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de cat de rapid se produce depolarizarea propagare rapida in fibre cu PA rapid (depolarizare dependenta de canale rapide de Na+) si lenta in fibre cu PA lent (depolarizare dependenta de canale de Ca++)
Transmiterea Intercelulara a PA
Transmiterea Intercelulara a PA Miocardul se comporta ca un sincitiu functional Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in miocard depinde de densitatea, distributia si starea functionala a jonctiunilor gap
NAV jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie nesistematizata viteza de conducere lenta, dispersia curentilor Miocite atriale si ventriculare prezinta o densitate crescuta a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare) si mult redusa pe flancuri velocitate mare in axul longitudinal al fibrelor fata de axul transversal = anizotropie Fibrele Purkinje distributie foarte densa a jonctiunilor gap atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei celulare viteza foarte mare de transmitere a PA; comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai in sens longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje
Viteze de Conducere prin Miocard NSA: < 0.05 m/sec Cai internodale: 1m/s. NAV: 0.05 m/s Fascicul His: 1 m/s Fibre Purkinje: 4 m/s Transmiterea impulsurilor cardiace Miocite atriale si ventriculare: 1 m/s
Conducerea Intraatriala PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se activeaza cranio-caudal si postero-anterior, AS de la dreapta la stanga si antero-posterior La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum si intre NSA si NAV: fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS printr-o diviziune a sa fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si catre AS Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.)
Nodul Atrioventricular Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai si se continua cu fasciculul His Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a. circumflexa (15% dintre indivizi) Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice (n. vag)
Caracteristici: Organizarea Structurala a NAV Prezinta trei regiuni functionale: Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie, cu viteza de depolarizare relativ rapida Nodala (N) portiunea centrala a NAV, cu celule tipice cu raspuns lent si perioade refractare lungi Nodo-Hissiana (NH), in care fibrele nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul His; PA rapid, asemanator celulelor Purkinje Perioada refractara lunga confera protectie impotriva descarcarilor cu frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale Viteza de conducere scazuta intarziere fiziologica de aprox. 0,1-0,2 s, care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei ventriculare (asincronism functional intre atrii si ventriculi)
Modularea Conducerii AV Stimularea parasimpatica Efect dromotrop negativ: curentul de Ca viteza de transmitere a PA prin NAV Stimularea simpatica Efect dromotrop pozitiv: curentul de Ca viteza de conducere prin NAV Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii canalelor de Ca (Verapamilul) incetinesc conducerea AV
Conducerea Ventriculara a PA Este impusa de distributia anatomica a sistemului His-Purkinje, care permite o conducere rapida a PA de la NAV la miocitele ventriculare esential pt sincronizarea contractiei ventriculare Fasciculul His se bifurca in: Ramul drept, lung si subtire Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul anterior si unul posterior Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS determina contractia sincrona a VD si VS, cu debut in zona apexului, urmata de preretii liberi si in final de baza V - importanta pt propulsarea in sens ascendent a singelui din ventriculi catre arterele mari
Perturbari ale Conducerii PA Sindromul de preexcitare Aritmia prin reintrare Blocuri
Cai Accesorii de Conducere In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular pentru PA atriale Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care scurtcircuiteaza NAV sindrom de preexcitatie Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea accesorie, mai rapida Conducera retrograda circuit reintrant TPSV
Accessory conduction pathways in cases with Wolff Parkinson White syndrome. K, bundle of Kent; J, bundle of James; M, Mahaim fibres; the hatched area represents the atrioventricular border.
When the accessory pathway conducts in a retrograde direction can participate in reentrant tachycardia (PSVT)
Este o unda depolarizanta care se propaga continuu de-a lungul aceluiasi traseu PA Reintrant T. miocardic este depolarizat perpetuu de un PA unidirectional, care ajunge la acelasi punct anterior depolarizat dupa ce acesta si-a recapatat excitabilitatea circuit reintrant Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace
Mecanismul PA Reintrant Presupune indeplinirea urmatoarelor conditii: (1) existenta unui substrat anatomic sau functional care sa permita propagarea circulara a PA (2) prezenta unei zone cu bloc unidirectional in circuitul de reintrare (3) o viteza de conducere suficient de lenta a PA, relativ la lungimea caii de reintrare si la durata potentialului de actiune
Bloc unidirectional Blocare partiala a conducerii PA, care permite transmiterea impulsului intr-o singura directie Poate apare ca urmare a unei depolarizari locale (diferente regionale ale excitabilitiatii; deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu suferinta ischemica de pilda) unor modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie, cand conductibilitatea scade)
Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului daca: Lungimea caii de reintrare este suficient de lunga (dilatare atriala sau ventriculara) Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr. WPW, sechele miocardice postinfarct, ischemie, hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.) Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata potentialului de actiune, DPA, este redusa (medicamente, e.g. epinefrina, sau stimulare electrica repetitiva) Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere DPA durata potentialului de actiune
Cand circuitul nu este suficient de lung, relativ la DPA si la viteza de conducere, frontul undei reintrante atinge propria coada refractara, ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii excitatiei Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere DPA durata potentialului de actiune SHORT PATHWAY
Blocuri Blocuri intarzierea conducerii miocardice, de severitate variabila Blocuri A-V Blocuri de ram drept sau stang
Sincronizarea Contractiei Ventriculare Drepte si Stangi Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare. Activarea sincrona normala a cordului
Consecinte Mecanice ale Blocului de Ram Stang 2. Contractia peretelui liber al VS. Presiune inalta 1. Contractie initiala a VD Presiune joasa Asincronism de activare VD-VS
Terapia prin Resincronizare
Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate 2017 (pag. 483 493, 501 506) Dan Dobreanu Fiziologia Inimii, Targu-Mures University Press, 2007 (pag. 12 21, 24 29, 34 47)